MACAM-MACAM SHOCK PADA JANTUNG

MACAM SHOCK PADA JANTUNG A. SHOCK DISTRIBUTIF Pengertian Shock distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Etiologi Shock distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko shock distributif yaitu : (1) shock neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) shock anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) shock septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : 1. Shock Neorugenik Pada shock neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Shock ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau shock). Shock neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada shock hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi. Etiologi Shock Neurogenik 1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. Manifestasi Klinis Shock Neurogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Penatalaksanaan : - Pengobatan spesifik shock neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya Hipoglikemia (shock insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa. - Shock neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis. - Pada Kecurigaan medula spinal, shock neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut. - Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. - Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus. 2. Shock Anafilaktik Shock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik. Shock ini terjadi dalam masa 60 menit setelah pemberian antigen dan menyebabkan terjadi kegagalan sirkulasi dan respirasi Shock anafilaktik dibagi atas dua tipe: (1). Reaksi hipersensitif Secara serologis terdapatnya antigen, antibodi IgE dan terdapatnya mediator yang dilepaskan sel mast atau basofil. Faktor mediator ini menyebabkan permeabilitas kapiler bertambah, dilatasi pembuluh sistemik, vasokonstriksi pulmoner, bronko konstriksi, aritmia, dan negatif inotropik. (2). Reaksi anafilaktik Sama dengan reaksi hipersensitif akan tetapi tidak terdapat anti gen IgE. Shock anafilaktik seperti ini disebabkan oleh kontras media atau aspirin. (3)Terapi Penatalaksanaan : - Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin diberikan secara intravena untuk menaptkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin. - Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) 3. Shock Septik Shock septik adalah bentuk paling umum shock distributif dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden shock septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh Etiologi Mikroorganisme penyebab shock septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Tanda dan gejala: (1). Hipertermi Suhu badan lebih tinggi dari normal (N 36,5°C - 36,8°C) (2). Hipotermi Suhu badan lebih rendah dari normal (3). Takikardi Denyut nadi lebih cepat dari normal (N 80-100x/menit) (4). Takipneu Nafas lebih cepat dari normal (N 10-12x/menit) (5). Mual, muntah. Penatalaksanaan: - Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik. - Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari waktu terjadinya shock. - Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler Gambaran klinis Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab shock, kecuali shock neurogenik akan mencakup : 1. Kulit yang dingin dan lembab 2. Pucat 3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan 4. Penurunan drastis tekanan darah 5. Individu dengan shock neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba . Komplikasi . Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan • Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler. B.HIPOVOLEMIK Pengertian Shock hipovolemik adalah suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Shock hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (shock hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan gastrointestinal merupakan 2 penyebab shock hemoragik yang paling sering ditemukan. Shock hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Etilogi Dua penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Shock hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh shock hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada shock hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan berbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko shock hipovolemik adalah (1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka bakar, asites dan peritonitis Patofisiologi Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada shock hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. System neuroendokrin merespon hemoragik shock dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik shock, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ. Klasifikasi dan Gambaran klinis • Class I (kehilangan darah sekitar 0-15%) - Pada keadaan dimana tidak ada komplikasi, hanya takikardi yang minimal yang terlihat. - Umumnya , tidak ada perubahan pada tekanan darah, denyut dan tekanan nadi, dan rate pernafasan. - Perlambatan pada pengisian kapiler sekitar lebih dari 3 detik mengindikasikan kehilangan volume sebesar 10 %. • Class II (kehilangan darah sekitar 15-30%) - Gejala klinik termasuk takikardi (rate > 100x/mnt), takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit mulai dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan kecemasan. - Penurunan tekanan nadi ialah akibat peningkatan katekolamine, yang mengakibatkan peningkatan resistensi vascular perifer, dan peningkatan tekanan diastolic. • Class III (kehilangan darah sekitar 30-40%) - Pada point ini, pasien umumnya mengalami takipnea dan takikardi,penurunan tekanan darah sistolik, oligouria, dan perubahan pada mental status, seperti konfusi. - Pasien tanpa trauma atau kehilangan cairan, 30-40 % sangat kecil pada kehilangan darah yang dapat mengakibatkan penurunan takanan sistolik . - Kebanyakan dari pasien pada class ini membutuhkan transfusi darah, tetapi pemilihan untuk mengunakan darah harus sesuai dengan kebutuhan. • Class IV (kehilangan darah sekitar >40%) - Gejala termasuk : takikardi, penurunan tekana darah sistolik, menyempitnya tekanan nadi (diastoliknya tak terhitung), penurunan atau tidak ada produksi urin, dingin dan pucat pada kulit. - Pada kasus perdarahan seperti ini memerlukan penatalaksanaan yang secepatnya. • Pada pasien trauma, perdarahan selalu di asumsikan sebagai penyebab shock. Walau begitu, kita harus memeikirkan kausa lain yang bias menyebabkan shock. Antara lain cardiac tamponade, tension pneumothoraks dan spinal cord injury. • Ada 4 area yang dapat mengancam keselamatan apabila terjadi perdarahan pada area tersebut : dada, abdomen, pinggul, dan tungkai. - Dada harus diauskultasi untuk mendeteksi suara nafas yang lemah, karena perdarahan yang mengancam keselamatan dapat berasal dari myocardial, pembuluh darah, atau robekan pada paru. - Abdomen harus diperiksa,apakah ada jejas atau distensi, yang mungkin mengindikasikan adanya trauma abdomen.- Pinggul harus diperhatikan apakah ada deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan pada pinggul) - Seluruh badan pasien harus diperiksa, kemungkinan adanya perdarahan di tempat lain • Pada pasien tanpa trauma, mayoritas perdarahan biasanya di abdomen. Abdomen harus di periksa apakah lembut, distensi, atau memar. Cari tanda-tanda atau riwayat aneurysma aorta, ulkus peptik, atau kongesti pada hati. Juga cek tanda memar ataupun perdarahan. • Pada pasien yang hamil, lakukan pemeriksaan mengunakan speculum. Apabila ,perdarahan terjadi pada trimester ke tiga, pemeriksaan dilakukan secara “double set-up” pada kamar operasi. Check abdomen, rahim, atau adnexa. Penyebab : Penyebab shock hipovolemik akibat perdarahan antara lain trauma, vascular, GI, ataupun kehamilan. • Kausa trauma bias disebabkan akibat trauma terbuka atau trauma tertutup. Umumnya perlukaan akibat trauma dapat mengakibatkan syok antara lain : laserasi atau rupture miokardial, laserasi pada pembuluh darah besar, trauma pada organ dalam cavum abdomen, fraktur pada pelvis dan femur dan laserai pada kulit kepala. • Gangguan pembuluh darah dapat mengakibatkan kehilangan darah yang signifikan, antara lain aneurysma, dan arterivenous malformation. • Gangguan pada GI dapat mengakibatkan syok hemoragik antara lain : perdarahan pada avarices esophagus, Mallory-Weiss tears, n aortaintestinal fistula. • Gangguan pada kehamilan termasuk rupture pada kehamilan ektopik, placenta previa, dan abrupsi placenta. Hypovolemik shock akibat kehamilan ektopik dengan pasien tes kehamilan negatif jarang tapi telah ada laporannya. Penatalaksanaan Tujuan utama dalam mengatasi shock hipovolemik adalah: (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin. Untuk Pengobatan penyebab yang mendasari. Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukanpembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. Untuk Penggantian Cairan dan Darah Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %). Untuk Redistribusi cairan Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi. Untuk Terapi Medikasi Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah. C.KARDIOGENIK pengertian Shock kardiogenik adalah shock yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998). Shock Kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi shock kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Shock kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat shock sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Etiologi Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab shock kardiogenik sebagai berikut : a. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Gangguan Irama Jantung Manifestasi Klinis Shock kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada shock kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea b. Pernapasan cheyne stokes c. Batuk-batuk d. Sianosis e. Suara serak f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia h. BMR mungkin naik i. Kelainan pada foto rontgen Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Electrocardiogram (ECG) b. Sonogram c. Scan jantung d. Kateterisasi jantung e. Roentgen dada f. Enzim hepar g. Elektrolit oksimetri nadi h. AGD i. Kreatinin j. Albumin / transforin serum k. HSD Penatalaksanaan Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan shock kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya shock. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara Penatalaksanaan utama 1. Mensuplai tambahan oksigen Pada tahap awal shock, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5 Liter / menit. 2. Mengontrol nyeri dada Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru. 3. Pemberian obat-obat vasoaktif Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada shock kardiogenik koroner, terapi obat ditujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin. 4. Dukungan cairan tertentu Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.